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Maladie rénale chronique : la vitamine D ralentit la progression de l’insuffisance rénale

Dr Astrid GODRON, Pr Jérôme HARAMBAT

Une analyse post-hoc de l’essai clinique ESCAPE (effet bénéfique sur la progression de l’insuffisance rénale d’un contrôle strict de la pression artérielle par inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; N Engl J Med 2009;361:1639-50) a montré qu’un taux de 25-OH vitamine D ≥ 50 nmol/l est associé à une meilleure préservation de la fonction rénale, une diminution de la protéinurie, et un meilleur contrôle de la pression artérielle chez des enfants avec une maladie rénale chronique (MRC).

Dans cette étude, 167 enfants avec MRC ont été inclus (DFG médian de 51 ml/min/1,73 m², étendue 15-80). Les dosages de 25-OHD, FGF23 et de Klotho ont été réalisés au début de l’essai puis après une durée médiane de 8 mois de traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC).

Les patients avec des taux de 25-OHD bas avaient une protéinurie plus élevée à l’inclusion (p=0.03) et après 8 mois de traitement par IEC (p=0,006).

Un taux de 25-OHD < 50 nmol/l à l’inclusion était associé à une pression artérielle diastolique plus élevée (p = 0,004). L’association était moins forte mais persistait au cours du suivi sous IEC.

Un résultat encore plus important est l’effet sur la progression de la maladie rénale chronique. La survie rénale à 5 ans était de 75 % chez les patients avec un taux initial de 25-OHD ≥ 50 nmol/l et seulement de 50 % chez ceux avec un taux de 25-OHD inférieur à ce seuil de 50 nmol/l (p < 0,001). Cet effet néphroprotecteur de la vitamine D était atténué mais restait présent lors du traitement par IEC (p=0,05). Dans un modèle ajusté sur le DFG, la protéinurie, la PA diastolique, la valeur de FGF23, la maladie causale, le sexe et l’âge, la survie rénale augmentait de 8% pour chaque augmentation de 10 nmol/l du taux de 25-OHD.

D’autres études ont montré un lien entre vitamine D et système rénine angiotensine aldostérone (SRAA). En effet, il a été suggéré que la vitamine D pourrait inhiber la transcription du gène de la rénine et que l’angiotensine II pourrait diminuer l’expression rénale de Klotho. Ces interactions entre le SRAA et les voies de l’axe vitamine D-FGF23-Klotho suggèrent que l’a modulation d’un de ces systèmes peut avoir des effets positifs sur l’autre. En particulier, l’activation du récepteur de la vitamine D (VDR) aurait un effet anti-protéinurique et anti-inflammatoire via la modulation du SRAA.
En conclusion, une supplémentation en vitamine D afin d’obtenir un taux minimum de 50 nmol/L (20 ng/ml) semble être une mesure simple et efficace pour ralentir la progression de la MRC en traitement adjuvant des bloqueurs du SRAA.