Depuis 2019, la filière ORKiD lance des appels à projets annuels destinés à dynamiser les activités de recherche. Ces appels à projets sont destinés à tous ses acteurs (médecins, paramédicaux, chercheurs, …) membres des centres de référence, de compétence, laboratoires de recherche, etc.

L’évaluation et la sélection des projets sont fondées sur des critères de pertinence, de qualité et de faisabilité. Les projets retenus sont présentés lors des journées nationales annuelles de la filière ORKiD.

Voici l’appel à projet en cours pour 2022 et la liste des lauréats des appels à projets 2019, 2020 et 2021.

Appel à projet 2022

La Filière ORKiD lance son quatrième appel à projets pour financer 6 projets de recherche fondamentale, clinique ou translationnelle dans le domaine des maladies rénales rares.

Destiné à tous ses acteurs (médecins, paramédicaux, chercheurs, …), cet appel à projets a pour objectif de dynamiser les activités de recherche. Les 6 projets retenus se verront attribuer un financement de 15 000 euros. Ce financement sera ne pourra en aucun cas servir au financement de personnel.

Chaque projet devra être déposé au plus tard le 25 novembre 2022 à minuit. Le dossier de candidature dûment complété est à envoyer à l’adresse suivante contact@filiereorkid.com sous format PDF, avec en copie j-radenac@chu-montpellier.fr

Les résultats de cet appel à projets sont prévus pour le 13 décembre 2022.

Télécharger le dossier de candidature

Appel à projet 2021

SIMON Thomas, pour son projet intitulé « FACe / Proteomic of Amniotic fluid to PrEdict Renal function in Fetuses with Antenatal Cakut » dont l’objectif principal est d’inclure la lecture d’une signature pronostique performante dans le parcours de soins des fœtus atteints de CAKUT.

DELBET Jean-Daniel, pour son projet « Etude de l’expression podocytaire de la vasorine dans les glomérulopathies rares », dont l’objectif sera d’évaluer si une dérégulation de la Vasorine est impliquée dans les maladies rénales rares comme le syndrome néphrotique idiopathique avec hyalinose segmentaire et focale et les glomérulonéphrites à croissant en étudiant son expression par immunofluorescence multiplexe sur des biopsies de patients.

LOURDEL Stéphane, pour son projet « Etude de l’implication d’un dysfonctionnement mitochondrial dans la physiopathologie de la maladie de Dent » dont l’objectif principal est de confirmer la présence d’une dysfonction mitochondriale dans la maladie de Dent.

CAMBIER Alexandra pour son projet intitulé « L’intérêt d’un traitement par les inhibiteurs des mTOR comme agent bloqueur du CD89 impliqué dans la prolifération glomérulaire de la néphropathie à IgA. » dont l’objectif principal est d’étudier l’évérolimus (inhibiteur des mTOR) comme un traitement de la néphropathie à IgA. L’évérolimus agirait comme un agent bloqueur du rôle proliférant du CD89 dans la néphropathie à IgA. Nous évaluerons sous traitement, la survie rénale avec le taux de filtration glomérulaire, la protéinurie ainsi que le taux de prolifération glomérulaire intra-rénal dans le modèle murin a1-KI de la néphropathie à IgA.

DORVAL Guillaume, pour son projet « Utilisation d’oligonucléotides antisens pour corriger les erreurs d’épissages en rapport avec des mutations introniques profondes : preuve de concept chez 10 patients atteints de syndrome d’Alport lié à l’X. » dont l’objectif principal est d’évaluer l’efficacité d’un traitement par ARN antisens sur la restauration d’un épissage physiologique chez les patients atteints de syndrome d’Alport lié à des mutations introniques profondes dans le gène COL4A5.

LEMOINE Sandrine, pour son projet portant sur l’« Caractérisation des altérations fonctionnelles rénales dans la maladie de Cacchi-Ricci » dont l’objectif principal est de déterminer d’inclure la lecture d’une signature pronostique performante dans le parcours de soins des foetus atteints de CAKUT.

OLLERO Mario, pour son projet intitulé « Exploring the role of glycosphingolipids in the pathophysiology of idiopathic nephrotic syndrome ». Idiopathic nephrotic syndrome (INS) is a group of rare chronic glomerular diseases with a relapsing/remitting course. Their ultimate cause is currently unknown, although multiple observations suggest an immune origin. To date there is no specific treatment, being mostly based on corticosteroids and immunosuppressants. In the absence of response to therapy, patients evolve to end stage kidney disease requiring renal replacement therapy. A body of reports suggest that lipid metabolism is profoundly altered in INS. Our preliminary studies on mouse and cell models and on plasma from INS patients, show alterations in lipid metabolism and membrane function, especially involving glycosphingolipids -main components of lipid rafts-, some of them in line with previous reports. In view of these results, we hypothesize that alterations in lipid metabolism and membrane raft-associated signaling, play a key role in the pathogenesis of INS, involving both podocytes and immune cells. We propose to develop targeted lipidomic analyses to explore the ganglioside/sphingolipid pathway in T cells and podocyte in an INS mouse model. The expression levels of genes encoding key enzymes of sphingolipid metabolic pathways will be assessed. Eventually, we will validate the findings on T cells from INS patients. To our knowledge, this is the first systematic lipidomic study in the context of INS specifically addressing glycosphingolipid/ganglioside metabolism. These studies will contribute to a better understanding of the global INS pathophysiology.

BONNERIC Stéphanie, pour son projet portant sur « EBERs, TLR3 et UCHL1 : Une double séquence physiopathologique secondaire à l’infection à EBV dans le syndrome néphrotique idiopathique de l’enfant » dont l’objectif principal est d’étudier la relation entre EBV, TLR3 podocytaire et UCH-L1 et tester la combinaison entre EBERs et Ac anti-UCH-L1 dans l’expression d’UCHL1 et le décollement podocytaire.

Appel à projet 2020

Lucile FIGUERES, pour son projet intitulé « Identification de nouveaux gènes candidats dans le diabète phosphaté » dont l’objectif principal est d’évaluer le retentissement fonctionnel de certaines mutations afin d’évaluer si elles sont responsables de la symptomatologie

Olivia GILLION BOYER, pour son projet « Recherche de variants génétiques associés à la glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse à anticorps anti-facteur B et chez l’enfant et l’adulte ».

Emilie CORNEC LE GALL, pour son projet « Caractérisation clinique et fonctionnelle d’un nouveau gène impliqué dans les formes atypique de Polykystose Rénale Autosomique Dominante » dont l’objectif principal est de caractériser le phénotype rénal et extrarénal des patients présentant des mutations d’un gène candidat nouvellement identifié, impliqué dans les formes atypiques de polykystose rénale autosomique dominante (désigné ci-après PKD7), et de caractériser in vitro les conséquences fonctionnelles des variants perte de fonction de ce gène.

Bénédicte BUFFIN MEYER pour son projet intitulé « Pronostic anténatal des pathologies du développement rénal» dont l’objectif principal est de développer un ELISA pour quantifier dans le liquide amniotique un biomarqueur prédictif du devenir des anomalies congénitales du développement rénal (CAKUT).

Barbara SEITZ POLSKI, pour son projet « Étude comparative in vitro de biothérapies effectives sur la balance Th17/Treg dans une cohorte de patients en rechute dans les suites d’une glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM). » dont l’objectif principal est de comparer in vitro l’effet de différentes biothérapies (anti-Il-6, anti-Il-17, Il-2 faible dose, hydroxychloroquine, vitamine D) sur la balance lymphocytaire Th17/Treg dans une cohorte de GEM en rechute afin de déterminer la meilleure approche thérapeutique.

Caroline PROT BERTOYE, pour son projet portant sur l’« Hypomagnésémie Familiale avec Hypercalciurie et NéphroCalcinose, des déterminants aux perspectives thérapeutiques » dont l’objectif principal est de déterminer le rôle de la claudine 19 dans les perméabilités paracellulaires ioniques et leur contrôle dans la branche large ascendante de l’anse de Henle.

Emmanuel ESTEVE, pour son projet intitulé « Etude exploratoire de l’intérêt du test de génération de thrombine pour évaluer le risque thrombotique et l’évolution du profil d’hypercoagulabilité des patients ayant un syndrome néphrotique » dont l’objectif principal est de quantifier le caractère prothrombotique des patients ayant un syndrome néphrotique par le test de génération de thrombine à la phase initiale de la maladie.

Romain VIAL, pour son projet portant sur « Facteur circulant de perméabilité endothéliale périphérique du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes de l’enfant et de l’adulte. » dont l’objectif principal est d’identifier la fraction sérique comprenant le facteur de perméabilité endothéliale périphérique au cours du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes.

Appel à projet 2019

Anissa MOKTEFI, Médecin Assistante spécialiste, pour son projet « Identification de marqueurs histologiques prédictifs de réponse à la corticothérapie au cours du syndrome néphrotique à Lésions Glomérulaires Minimes (SNLGM) de l’adulte » dont l’objectif principal est de déterminer la valeur prédictive de réponse à la corticothérapie des marqueurs d’activation précoce des cellules épithéliales pariétales sur la biopsie rénale effectuée avant l’instauration de traitement de première ligne.

Guillaume DORVAL, Chef de Clinique Assistant, a été retenu pour son projet « Etude différentielle des sous-populations lymphocytaires exprimées chez des patients atteints de syndrome néphrotique cortico-sensible par une méthode ultra-précise de séquençage d’ARN sur cellule unique » dont l’objectif principal est d’identifier des sous-types cellulaires, et des voies de signalisation impliqués dans le développement du syndrome néphrotique cortico-sensible.

Sophie CHAUVET, Néphrologue, a été retenue pour son projet « Analyse transcriptomique et protéomique des glomérulopathies à dépôts de C3 » dont l’objectif principal est d’identifier la signature moléculaire dans la glomérulopathie à dépôt de C3.

Julie KLEIN, Chargée de recherche INSERM a été retenu pour son projet « Mécanismes physiopathologiques des anomalies congénitales du développement rénal» dont l’objectif principal est d’identifier de nouvelles protéines clés impliquées dans les anomalies congénitales du développement rénal (CAKUT).

Barbara SEITZ POLSKI, MCU-PH d’Immunologie « Profil cytokinique des patients présentant une Glomérulonéphrite Extra-Membraneuse : Impact de l’Environnement » dont l’objectif principal est d’établir le profil cytokinique (activation de la voie Th1, Th2 ou Th17) des patients porteurs d’une Glomérulonéphrite Extra-Membraneuse après stimulation non spécifique des Lymphocytes T et analyser ce profil au regard d’un questionnaire environnemental (mode de vie Urbain ou rural, profession, date d’entrée dans la maladie…).

Anne COUDERC, Chef de Clinique Assistante a été retenu pour son projet intitulé « Etude du génome de l’EBV chez les patients atteints de syndrome néphrotique idiopathique cortico-sensible » dont l’objectif principal est d’identifier un profil de séquence particulier de l’ADN de l’EBV chez des patients atteints de syndrome néphrotique idiopathique cortico-sensible, qui pourrait être à l’origine d’auto-anticorps par réaction croisée.